Anesthésie Réanimation

Physiopathologie du syndrome de Mendelson et mesures de la prise en charge




Le syndrome de Mendelson désigne une pathologie pulmonaire causée par l’inhalation du contenu gastrique dans les poumons, en passant par les bronches. Baptisé aussi syndrome d’inhalation bronchique, le syndrome de Mendelson entraîne une inflammation gravissime des muqueuses du tissu pulmonaire.

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Physiopathologie du syndrome de Mendelson

L’inhalation bronchique du contenu gastrique peut survenir chez un patient comateux (lors d’un traumatisme grave), ou encore au cours d’une anesthésie générale où le patient, sous l’effet des drogues, perd le contrôle de ses reflexes, notamment les reflexes de la déglutation et de la toux. De surcroît, le relâchement du cardia (muscle qui assure la fermeture de l’estomac) contribue au passage du liquide gastrique à l’œsophage, qui sera par la suite évacué dans les voies respiratoires.

L’inhalation du contenu gastrique entraîne de graves complications d’ordre respiratoire. en fait, Inondés par le liquide gastrique, les poumons se trouvent dans l’impossibilité de recevoir de l’oxygène à cause de l’obstruction des voies aériennes.

Le syndrome de Mendelson est marqué aussi par une composante inflammatoire. Etant de pH acide, le liquide gastrique entraîne une agression chimique des muqueuses tapissant les poumons. Le processus inflammatoire fait intervenir les médiateurs de l’inflammation à savoir l’histamine, les thromboxanes, les cytokines, les interleukines..

En effet, le syndrome de Mendelson amène à une agression tissulaire directe avec désquamation de l’épithélium qui revête l’arbre bronchique. Les alvéoles également ne sont pas à l’abri de ce délabrement. On note une destruction du surfactant et une dégénérescence  des pneumocytes.

Le surfactant est une substance secrétée continuellement dans la lumière alvéolaire qui est  indispensable à une fonction respiratoire normale. Il facilite l’ouverture alvéolaire du fait de ses propriétés anti-adhésives.




Dans les secondes qui suivent l’inhalation, cette inflammation s’étend sur le reste du parenchyme pulomonaie et peut affecter tout l’organisme. Il s’agit donc d’une lésion tissulaire localisée, qui peut donner suite à une atteinte pulmonaire plus étendue et plus poussée voire même à un syndrome infllammatoire à réponse systémique.

Suite à ce processus inflammatoire, on note l’apparition d’un œdème interstitiel puis alvéolaire de type lésionnel avec la mise en évidence d’éléments cellulaires (hématies, plynucléaires, macrophages).

Toutefois, la gravité de l’atteinte pulmonaire est significativement liée au degré de l’acidité du liquide gastrique, ainsi qu’au volume et à la nature de ce dernier. D’ailleurs, d’après les données expérimentales, les chercheurs ont pu tiré que:

  • avec un pH < 1,5 on note les lésions pulmonaires sont gravissimes;
  • 1,5 < pH <2,5 dans ce cas, les lésions sont proportionnelles au volume inhalé;
  • pH > 2,5 les lésions dans un tel cas sont superposables à l’inhalation du sérum physiologique

Facteurs de risque au cours d’une anesthésie générale

  • Un contexte d’urgence;
  • Anesthésie insuffisante (non profonde);
  • Position de Trendelenburg;
  • Pathologie gastro-œsophagienne;
  • Antécédents de chirurgie œsophagienne;
  • Analgésie morphinique;
  • Intubation difficile;
  • Ventilation au masque: Pression abdominale positive favorisant l’augmentation du reflux gastro-intestinal;
  • Obésité et antécédents de chirurgie bariatrique;
  • Syndrome occlusif;
  • Dysfonction gastro-intestinale;
  • Prise alimentaire récente;
  • Troubles de la déglutition.

Complications infectieuses dues au syndrome de Mendelson

Etant stérile, le liquide gastrique inhalé n’est pas dans la mesure de causer une réaction infectieuse. En revanche, lors du passage oropharyngé, le liquide devient contaminé entraînant ainsi  de graves lésions responsables de l’altération des mécanismes de défense locaux.

Selon la littérature, une proportion importante de patients ayant présentés des signes d’inhalation au cours d’une anesthésie, ne développe pas de complications infectieuses. Toutefois, la majorité des praticiens envisagent une antibiothérapie précoce dans un contexte fébrile, d’origine inflammatoire.

Les mesures spécifiques à prendre immédiatement




  • Mettre le patient en position de Trendelenburg dès que possible;
  • Appliquer une pression cricoïdienne au cas où les voies aériennes ne sont pas protégées;
  • Effectuer une aspiration des voies aériennes;
  • Dans un contexte d’induction anesthésique, approfondir l’anesthésie pour pratiquer rapidement une intubation;
  • Effectuer une aspiration trachéale après avoir intubé le patient dans le but de retirer un maximum du liquide inhalé. Il faut noter quand même que la migration du liquide vers les bronchioles et les alvéoles est très rapide;
  • Opter pour une FiOde 100%;
  • En cas d’inhalation de composants alimentaires ou d’apparition de signes d’obstruction bronchique, une bronchoscopie s’impose;
  • Effectuer une aspiration du contenu digestif afin de vérifier la vacuité de l’estomac pour prevenir la survenue d’une récidive.

Références

Mécanismes et traitement des bronchopneumopathies par inhalation périopératoires.

A review of patients with pulmonary aspiration of gastric contents during anesthesia reported to the Departmental Quality Assurance Committee.

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