Réanimation

Physiopathologie de la coagulopathie lors d’une hémorragie massive




La coagulopathie est un terme générique qui désigne une altération grave de l’équilibre hémostatique lors d’une hémorragie massive. Elle est définie par un trouble de la cascade de la coagulation pouvant mettre en péril le pronostic vital. Lors d’un choc hémorragique, l’apparition des troubles d’hémostases présente un élément pronostic péjoratif de mortalité.

Beaucoup de facteurs contribuent à l’apparition d’une coagulopathie chez un traumatisé sévère:

  • Consommation des facteurs de coagualation et des plaquettes;
  • Dilution des facteurs de coagulation des plaquettes;
  • Hypothermie;
  • Acidose;
  • Hypocalcémie;
  • Traitement anti-coagulant, anti-agrégant plaquettaire;
  • Déficit congénital de l’hémostase.
Dysfonction plaquettaire

Les plaquettes occupent une place primordiale dans le processus de la coagulation. D’ailleurs, l’hémostase primaire est caractérisée par la génèse du clou plaquettaire.

Dans le cas d’une hémorragie, le remplissage vasculaire en solutés colloïdes, cristalloïdes, et en érythrocytes favorise la dilution des thrombocytes. En effet, le fait de pallier les pertes sanguines par des solutions dépourvues de plaquettes (ou de facturs de coagulation) favorise l’apparition d’une coagulopathie dilutionnelle.

Implication de l’hypothermie et de l’acidose

En association avec la coagulopathie, l’acidose et l’hypothermie forment ce qu’on appelle la « triade létale ».

triade létale coagulopathie

L’hypothermie est souvent présente chez les polytraumatisés. Elle peut être causée par l’administration de solutés non réchauffés ou suite à l’altération de la thermogenèse liée au coma ou à la sédation.

Ce facteur agit en altérant les glycoprotéines membranaires des plaquettes (qui favorisent l’intéraction entre les plaquette et la paroi vasculaire ainsi que d’autres cellules sanguines) et en augmentant l’activité profibrinolytique. En outre, elle contribue au ralentissement des réactions enzymatiques de la coagulation. Ces effets sont généralement sous-estimés étant donné que les tests biologiques sont effectués à 37 °C.



L’acidose résulte de l’hypoperfusion tissulaire liée au choc hémorragique. Elle peut être majorée par l’apport massif de solutés chlorés. Plusieurs études de niveau de preuve suffisant ont souligné une baisse de 50% de l’activité enzymatique du facteur VIIa à pH = 7,2 et une grande diminution de la production de la thrombine

coagulopathie triade létale

L’hémodilution

Lors d’un choc hémorragique, l’administration de cristalloïdes, des colloïdes ou des concentrés globulaires entraine la dilution des facteurs de coagulation, ce qui aggrave la diathèse hémorragique. De ce fait, la réanimation d’un patient en état de choc hémorragique exige l’apport de facteurs procoagulants dans le but de prévenir ou de corriger la survenue d’une éventuelle coagulopathie.

L’hypocalcémie

Le calcium est un coenzyme principal qui intervient majoritairement dans le fonctionnement de la plupart des enzymes de la cascade de coagulation. L’hémorragie sévère est généralement associée à l’hypocalcémie. Cette dernière résulte de:

  • l’hémodilution liée au remplissage;
  • la transfusion de culots globulaires qui contiennent la citrate, un chélateur de calcium;
  •  la fixation du calcium sur certains colloïdes (gélatines) et sur les lactates plasmatiques libérés par l’état de choc.

Références

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