Anesthésie

Les notions de base de la capnographie

La capnographie est la méthode de choix pour surveiller la production du CO2 ainsi que le niveau de la perfusion pulmonaire.

Etant la représentation graphique des variations de la concentration du CO2 dans les gaz respiratoires, la capnographie permet de dépister tout dérèglement d’ordres respiratoires ou circulatoires pouvant avoir lieu.

Certes, la gazométrie artérielle reste la méthode de choix pour mesurer la concentration sanguine en CO2. Toutefois, la mesure du CO2 expiré à l’aide du capnogramme est non invasive et plus aisée.

Le capnogramme est un outil qui permet la mesure du taux du CO2 dans les gaz respiratoires. le résultat est délivré sous la forme d’une courbe (capnographie).

Types de capnographes

En réalité, on distingue deux types de capnographes:

  • Le capnographe aspiratif: utilisable en ventilation spontané, il prélève un échantillon de gaz qui va être analysé à distance de l’appareil. En effet il aspire, en continu, un échantillon de l’air à la narine à travers un piège à eau qui élimine l’humidité. Il mesure en temps réel la PEtCO2 et la transmet à la sortie analogique de l’appareil. Néanmoins, le temps d’analyse est très long et le résultat peut interférer à la présence de sécrétions ou de la vapeur d’eau.
  • Le capnographe non aspiratif: il contient une cellule d’analyse qui se connecte directement à la sonde endotrachéale. Contrairement au capnographe non aspiratif, le temps de réponse est optimal et ne semble pas être affecté par la présence de sécrétions.

Facteurs influant la EtCO2

La concentration alvéolaire en CO2 (EtCO2) dépend de trois facteurs: le métabolisme cellulaire, le débit cardiaque et les échanges gazeux. En cas d’urgence, l’EtCO2 dépend essentiellement de la ventilation et du débit cardiaque, le métabolisme cellulaire étant moins important.

Marges de variation de la EtCO2

La EtCOou encore le CO2 exhalé en fin du temps expiratoire est le reflet de la concentration plasmatique en CO2. Elle est dite normale lorsque sa valeur est de 38 mmHg +/- 2mmHg.

En anesthésie générale, toute variation redoutée de la EtCO2 doit être prise en charge immédiatement.



L’augmentation de la EtCO2 peut être
  • Progressive, annonçant une hypoventilation alvéolaire et par conséquent une hypercapnie (production excessive de CO2). Elle peut être aussi due à une hyperthermie.
  • Brutale: L’augmentation brutale de la Et CO2 peut être expliquée soit par une augmentation soudaine du débit cardiaque, suite à une RCP efficace, à l’administration de drogues inotropes ou au remplissage.

L’hypercapnie peut entraîner un retard de réveil, des encéphalopathies ainsi qu’une production excessive de sueurs.

La diminution de la EtCO2 peut être
  • Progressive à cause d’une hyperventilation, une hypothermie, ou une diminution de la consommation d’O2 qui engendre une réduction de la production de CO2 (en cas d’approfondissement de l’anesthésie).
  • Brutale, et ceci est fortement lié à diminution du débit cardiaque, ou une interruption de la ventilation soit par débranchement, extubation.. Mais aussi en cas de collapsus circulatoire ou d’un arrêt cardiaque.

L’hypocapnie amène à une vasoconstriction cérébrale ce qui entraîne un retard de réveil.

Notion du gradient PaCO2/ EtCO2

En effet, il existe un gradient entre la PaCO2 (CO2 artériel) et la EtCO2 (CO2 expiré). Chez un patient sain ce gradient est de l’ordre de 5 mmHg. Cette différence est un indice simple de la quantité d’espace mort alvéolaire. En cas de présence d’une affection pulmonaire ou hémodynamique sévère, ce gradient peut aller jusqu’à 15 mmHg.

Analyse de la courbe normale de la EtCO2

capnographie EtCO2

 phase I : il s’agit de la valeur expiratoire de base correspondant au début de l’expiration, donc à l’expiration des gaz de “l’espace mort absolu”, c’est-à-dire les gaz qui ne participent pas aux échanges gazeux. La valeur du COest nulle. Les anomalies correspondent en général à un dysfonctionnement du circuit anesthésique ;

– phase II : c’est une phase ascendante au cours de laquelle apparaît du CO2 dans les gaz respiratoires et qui traduit l’évacuation du CO2 alvéolaire et la diminution de l’espace mort ;

– phase III : c’est un plateau expiratoire qui correspond à l’expiration du CO2 provenant uniquement des alvéoles. Il est légèrement ascendant en raison de la diffusion permanente du CO2 des capillaires aux alvéoles et de la vidange inégale des alvéoles (vidange notamment plus lente des alvéoles, rapport V/Q bas).

Le point le plus haut de la phase III (EtCO2) se rapporte au gaz échantillonné en fin d’expiration et est assimilé au gaz alvéolaire (car il provient uniquement de la vidange des alvéoles) ;

– phase 0 : il s’agit de la phase inspiratoire. La concentration en CO2 mesurée diminue brutalement jusqu’à 0, car les gaz inspirés ne doivent pas contenir du CO2.

Chez l’homme, l’angle entre les phases II et III, ou angle a, est compris entre 100 et 110° et reflète le statut ventilation/perfusion (V/Q). L’angle entre les phases III et 0, ou angle α, est de 90° et est utilisé pour évaluer la réinhalation (inhalation des gaz exhalés au cycle respiratoire précédent) ; il augmente avec le degré de réinhalation.

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